Chlamydia trachomatis

 Chlamydia trachomatis 

1- Morfologia e Estrutura 

A Chlamydia trachomatis são bactérias muito pequenas, inferiores a 0,45 μm, em forma de bacilos gram negativas e possuem membranas internas e externas, mas sem peptidoglicano na parede celular. A parede celular contém um lipopolissacarídeo (LPS) que apresenta uma fraca atividade de endotoxinas; na membrana externa apresentam proteínas MOMP (major outer membrane protein),  característica dessa espécie. Ela contém ácido desoxirribonucleico (DNA), ácido ribonucleico (RNA) e ribossomos procarióticos. São parasitas intracelulares obrigatórios de humanos e utilizam ATP da célula que invadiu para sintetizar suas próprias proteínas, ácidos nucleicos e lipídios. Outra característica importante da Chlamydia trachomatis é suscetível a numerosos antibióticos antibacterianos.

Essa bactéria apresenta um ciclo de desenvolvimento único, criando formas infecciosas metabolicamente inativas (corpúsculos elementares [CE]) e formas não infecciosas metabolicamente ativas (corpúsculos reticulados [CR]). Essa espécie apresenta 18 sorologias (chamadas de sorovas),  porém as que causam patologias humanas são divididas em dois grupos: os sorovares tipo L1, L2 e L3 que causam a Linfogranuloma venéreo (LGV) e os sorovares tipo  A, B, Ba, C que causam a tracoma. 

Fonte: Google Imagens                                      Fonte: Google Imagens

2- Mecanismos de Patogenicidade

Os CE (Corpúsculo Elementar) são resistentes e se aderem às microvilosidades das células hospedeiras suscetíveis para infectá-la, se ligando aos seus receptores e estimulando sua captura. Após serem internalizadas, as bactérias permanecem dentro dos fagossomos citoplasmáticos, nos quais se replicam. Se a membrana externa do CE estiver conservada, isso impedirá que os lisossomos celulares se fundam com o fagossomos, portanto, a bactéria previne sua morte intracelular. Depois de 6-8h, CE se reorganiza em CR (Corpúsculo Reticular), os quais se replicam, são maiores e metabolicamente ativos, utilizando ATP celular para suas demandas energéticas (Parasitas de energia). Seguidas 48-72h, a célula se rompe, liberando bactérias infecciosas.

Desse modo, as bactérias destroem as células durante a replicação e estimulam a resposta de citocinas pró-inflamatórias, o que culmina nas manifestações clínicas.

Fonte: MURRAY

3- Cultura e/ou diagnóstico laboratorial (nem todos os patógenos crescem em meios de cultura) 

O método e a sensibilidade depende da população dos pacientes, da amostra e do seu local e da natureza patológica. As infecções sintomáticas são mais fáceis de serem diagnosticadas, pois a concentração de clamídias na amostra são maiores. As amostras a serem analisadas devem ser obtidas do local infeccionado (p. ex., uretra e orofaringe), ou seja, não deve ser realizada a coleta do pus, pois a concentração de bactérias é menor. Por fim, as clamídias infectam células do tipo colunares e escamocolunares, sendo impróprio a realização da coleta das células vaginais, sendo mais apropriado a coleta de amostras endocervicais.  

• Citologia

Primeiro método  para diagnóstico de infecções por C. trachomatis, sendo realizado a partir de raspados celulares corados por Giemsa para a detecção de inclusões, mas esse método é insensível e não recomendado.  

• Detecção de Antígenos

Duas abordagens são feitas para se detectar antígenos do patógeno nas amostras: 1) coloração de imunofluorescência direta com anticorpos monoclonais conjugados, sendo usado à fluoresceína e 2) ensaio imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA). Independentemente do tipo de abordagem a ser utilizada, os anticorpos usados são capacitados contra a LPS da parede celular ou a MOMP calimidial. Os testes que visam ao antígeno de LPS são menos específicos, pois seus determinantes antigênicos podem ser compartilhados com outras bactérias. 

Fonte: Murray - Microbiologia Médica

• Testes Baseados em Ácidos Nucleicos

O teste de sonda de ácidos nucleicos visa observar a presença de sequências espécie‐específicas de RNA ribossômico 16S. Esse teste é rápido e barato, pois não é necessário a amplificação dos ácidos nucleicos. Entretanto, esse teste teste funciona quando se tem quantidades consideráveis de clamídias. 

Já o teste de amplificação de ácidos nucleicos é um tipo de teste é mais sensível e, se forem monitorados de forma adequada, são mais específicos. Primeiramente, esse teste amplifica uma sequência específica de informação genética e, em sequência, detectam através de uma sonda espécie-esécífica. 

Podem ser utilizados a urina de primeiro jato de um paciente com uretrite e, também, a secreção uretral. Atualmente é considerado  teste de escolha para diagnóstico laboratorial para infecção por C. trachomatis. 

• Cultura

Esse teste é o mais específico para diagnóstico de infecções por C.trachmomatis, mas ele é menos sensível em comparação com a técnica de amplificação de ácidos nucleicos. Nesse tipo de método, a bactéria infecta uma listagem restrita de linhagens de células in vitro, assim como, também, infecta uma pequena quantidade de tipos de células in vivo. A sensibilidade da cultura é comprometida caso não sejam tomados os devidos cuidados. 

Fonte: Murray - Microbiologia Médica 

• Detecção por Anticorpos

Os testes sorológicos apresentam outra barreira, pois sua utilidade se torna limitada para o diagnóstico em adultos, pois não conseguem diferenciar entre infecções antigas ou atuais. O aumento significativo dos anticorpos pode ser útil, mas ao mesmo tempo esse aumento pode não ser demonstrado por um período de um mês, ou até mais, principalmente em pacientes que receberam tratamento com antibióticos. Testes para anticorpos de imunoglobulina M (IgM) costumam não ser tão eficazes, pois eles podem não ser identificados nos adultos e adolescentes. Entretanto, nos casos de bebês com pneumonite por clamídia, o teste de anticorpo para IgM é empregado. 

No diagnóstico para LGV o teste de anticorpo pode ser utilizado. Os pacientes infectados apresentam uma resposta imunológica muito acentuada que acarreta na produção de anticorpos, os quais podem ser identificados pela fixação do complemento, microimunofluorescência (MIF), ou imunoensaio enzimático (EIA). No caso do teste de fixação do complemento, o procedimento é direcionado para o antígeno LPS gênero-específico.  O resultado positivo é altamente sugestivo de LGV, mas a confirmação só é dada com o teste de MIF, que são direcionados contra antígenos espécie e  (i.e., aumento de quatro vezes na titulação ou uma única titulação

> 1:256) é altamente sugestivo de LGV. A confirmação é determinada pelo teste MIF, que é direcionado contra antígenos espécie-específicos (as MOMP das clamídias). De forma similar ao teste CF, o EIA é gênero‐específico. Similarmente ao teste CF, o EIA é do tipo gênero-específico. Esses testes são vantajosos por serem menos complicados. mas os resultados devem ser confirmados por MIF. 

4- Patogênese, Patologia e Tratamento

• Patogênese e Patologia

A relação de células que C. trachomatis pode infectar é limitada. Receptores para os CE estão restritos principalmente a células epiteliais não ciliadas cubóides, colunares e de transição, que são encontradas, sobretudo, nas membranas mucosas da uretra, endocérvice, endométrio, trompas de falópio, reto, trato respiratório e conjuntiva.

As manifestações clínicas de infecção por clamídias são causadas por:

1. Pela destruição de células durante a replicação 

2.  Pela resposta de citocinas pró‐inflamatórias que elas estimulam.

As clamídias penetram através de minúsculas abrasões ou lacerações. No LGV, as lesões se formam nos linfonodos que drenam o local de infecção primária.

Fonte: Murray - Microbiologia Médica

A formação do granuloma é característica. As lesões podem se tornar necróticas, atrair leucócitos polimorfonucleares, e fazer com que o processo inflamatório se espalhe para os tecidos adjacentes. A ruptura subsequente dos linfonodos acarreta formação de abscessos ou fístulas. A infecção por sorovares não LGV de C. trachomatis estimula resposta inflamatória intensa que consiste em neutrófilos, linfócitos e plasmócitos.

A infecção não confere imunidade de longa duração; pelo contrário, a reinfecção produz forte resposta inflamatória, com subsequente dano tecidual. Essa resposta provoca perda de visão em pacientes com infecções oculares crônicas, e formação de cicatrizes resultando em esterilidade e disfunção sexual em pacientes com infecções genitais.

Tracoma: Processo inflamatório granulomatoso e crônico da superfície do olho, ocasionando ulceração corneal, formação de pano (pannus), surgimento de cicatrizes e cegueira.

Conjuntivite de inclusão adulta: Processo agudo com secreção mucopurulenta, dermatite, infiltrado corneal e vascularização da córnea na doença crônica.

Fonte: Manual MSD

Conjuntivite neonatal: Processo agudo caracterizado por secreção mucopurulenta.

Fonte: Manual MSD

Pneumonia do bebê: Depois de período de incubação de 2 a 3 semanas, o bebê desenvolve rinite, seguida por bronquite com tosse seca característica.

Infecções urogenitais: Processo agudo envolvendo o trato geniturinário com secreção mucopurulenta característica; infecções assintomáticas comuns em mulheres.

Linfogranuloma venéreo: Uma úlcera indolor se desenvolve no local de inflamação que cicatriza espontaneamente, seguida por inflamação e inchaço dos linfonodos que drenam a área, havendo, então, progressão para sintomas sistêmicos.

• Tratamento

Recomenda‐se que pacientes com LGV sejam tratados com doxiciclina por 21 dias. Tratamento com eritromicina é recomendado para crianças com menos de 9 anos de idade, mulheres grávidas e pacientes intolerantes à doxiciclina. Infecções oculares e genitais em adultos devem ser tratadas com uma dose de azitromicina ou doxiciclina por 7 dias. Recém‐nascidos com conjuntivite ou pneumonia devem ser tratados com eritromicina por 10 a 14 dias.

5- Prevenção e Educação em Saúde 

Primeiramente devemos colocar ênfase que não existe uma vacina para essa bactéria, então a prevenção de ser realizada a partir de algumas: 

• Sexo seguro;

• Evitar múltiplos parceiros sexuais;

• Procurar o médico para a prevenção e, caso surjam sintomas e seja necessário o tratamento, é necessário seguir cuidadosamente os passos recomendados pelo médico;

• Tratamento dos parceiros sexuais em casos de confirmação de infecção.
  
  

Fonte: Autoria própria. Allison Barros, Aline Cuffari, Ana Cristina, Luana Araújo, Letícia Gama e Thaianne de Paula. 

6- Caso clínico

S.T.I., sexo masculino, 22 anos, procurou o Hospital Rafael Fernandes, apresentando febre, dor de cabeça, mialgia, além de ter sido observado um inchaço dos linfonodos na região ingnal. O paciente também relatou ter tido relação sexual desprotegido nas últimas 4 semanas e o surgimento de lesões (pápulas) no pênis após isso.

1-  Quais as principais características morfológicas desse patógeno?

2- Como ocorre a classificação desse patógeno com base no espectro clínico de manifestações?

3-  Como ocorre o mecanismo de patogenicidade desse patógeno?

4-  Quais exames laboratoriais podem ser feitos para confirmar o diagnóstico?

Referências:

Murray P, Rosenthal KS, Pffaler MA. Microbiologia Médica. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda.;2010.

Mycobacterium leprae

 Mycobacterium leprae

1- Morfologia e Estrutura 

M. Leprae são bactérias em forma de bastonetes e causam a Doença chamada Lepra (Doença de Hansen - Hanseníase). São bacilos fracamente Gram-positivos e fortemente acidorresistentes, possuindo um alto teor de ácido micólico e de lipídeos em sua parede celular, o que a torna cerosa, hidrofóbica e impermeável à alguns testes com coloração, como o de Gram, necessitando de métodos especiais para ser visualizada. É um microrganismo intracelular obrigatório, aeróbio obrigatório, e cresce melhor em temperaturas frias (27ºC-33ºC), sendo lenta a sua multiplicação. Além disso, não é capaz de ser cultivado em meios artificiais.

Fonte: Macieira S.

2- Mecanismos de Patogenicidade

A Mycobacterium leprae não possui um fator de virulência específico, assim suas manifestações clínicas dependem da reação imune do paciente infectado com a bactéria. Diante disso, a apresentação clínica pode variar entre a forma tuberculóide e a forma lepromatosa.

• Forma tuberculóide: Também é chamada de doença de Hansen paucibacilar, apresenta uma forte reação imune celular, com muitos linfócitos e granulomas presentes nos tecidos e poucas bactérias, relativamente.

 

• Forma lepromatosa: Também conhecida como doença de Hansen multibacilar e  os pacientes possuem uma forte resposta imune, porém existe um defeito específico na resposta celular aos antígenos de M. leprae, sendo observada grande quantidade de bactérias nos macrófagos da derme e nas células de Schwann dos nervos periféricos.

3- Cultura e/ou diagnóstico laboratorial

Mycobacterium leprae não é um microrganismo possível de ser cultivado in vitro (nem em cultura de células e nem em meios bacteriológicos artificiais. Em virtude disso, a detecção desta bactéria é mais dificultada e, consequentemente, torna difícil o seu diagnóstico também.                             

Ademais, ainda existe a possibilidade de ser um microrganismo cultivado em patas de camundongos ou em tatus. Pode ser realizada a inoculação dessa bactéria, esses animais vão proporcionar condições adequadas para o crescimento desse microrganismo (porque terão uma temperatura corporal em torno de 30ºC, que é ideal para o crescimento dessa bactéria). Esse crescimento é considerado lento, visto que demora cerca de 12 a 14 dias e isso é um fator que vai tornar o tratamento contra esse microrganismo muito longo e também é um fator relacionado à reprodução desse microrganismo, a qual é lenta.

A M. leprae cresce, preferencialmente, na pele e em nervos superficiais.

Não existe um teste padrão ouro para diagnosticar a presença desse microrganismo causando a patologia; desse modo, necessita-se de uma diversidade de tipos de diagnóstico para se chegar à conclusão, dentre estes está o diagnóstico laboratorial. O diagnóstico laboratorial pode ser considerado um exame complementar, para auxiliar o profissional ao diagnóstico efetivo, e é feito por meio do exame baciloscópico, o qual consiste em um esfregaço na região interior da pele (conhecido como “baciloscopia de pele”). Esse exame é importante para auxiliar na classificação da hanseníase em Paucibacilar (PB), que consiste em casos de até 5 lesões cutâneas, ou em Multibacilar (MB), que consiste em casos de mais de 5 lesões cutâneas. Desse modo, se o resultado desse exame for positivo, indica que é um caso de MB, independente da quantidade de lesões. Por conseguinte, ressalta-se que, caso o resultado seja negativo, não exclui o diagnóstico de Hanseníase, pois pode ser, por exemplo, um caso de PB.

 

4- Patogênese, Patologia e Tratamento:

A Mycobacterium leprae causa a doença conhecida como Lepra ou hanseníase.  Essa bactéria se multiplica no seu hospedeiro muito lentamente, e por isso, tem um período de incubação em média 2 a 5 anos. Seus sintomas serão desenvolvidos após 20 anos de infecção. 

As manifestações clínicas dependem da reação imune do paciente. Em poucos casos pode evoluir para uma cura espontânea ou em outros, pode desenvolver aspectos clínicos da doença dentro do espectro. Os pacientes imunocompetentes as bactérias produzem citocinas que induzem a ativação de macrófagos, para fagocitar e eliminar esses bacilos. Essa bactéria ataca preferencialmente pele, mucosas e nervos periféricos. 

O contato inicial com o M. leprae ocorre principalmente pelas vias aéreas superiores. Em uma minoria de indivíduos infectados ocorre propagação do bacilo para nervos periféricos e pele onde é fagocitado por células de Schwann e macrófagos. 

Como dito anteriormente, a apresentação clínica pode ser classificada pela resposta celular e pelos achados clínicos:

• Forma Tuberculoide: 

Apresenta lesões na pele em forma de placas pouco hipopigmentadas, não pruriginosas, com bordas elevadas e demarcadas e com centros lisos.  Há uma perda sensorial, já que os nervos periféricos foram danificados. Além disso,essa forma da patologia apresenta baixa infectividade e o paciente níveis normais de imunoglobulina. 

 

Fonte: Fonte: Murray - Microbiologia Médica

Fonte: http://repocursos.unasus.ufma.br/atencaobasica_20152/modulo_14/und2/4.html

•      Forma lepromatosa:

A forma mais grave da doença. Afeta grande parte da pele e em várias áreas do corpo, principalmente nos rins, nariz e testículos. Há um aparecimento de muitas máculas eritematosas, pápulas ou nódulos, que frequentemente são simétricos. Além disso, ocorre uma destruição extensa do tecido, acometendo a parte nervosa. Os pacientes perdem a sensibilidade e podem apresentar grupos musculares mais fracos. Há casos em que os pacientes apresentam ginecomastia, perda de cílios e sobrancelhas. 

Fonte: Fonte: Murray - Microbiologia Médica

Fonte:  Manual MSD

Há também uma outra classificação dessa doença chamada de Bordeline. Essa forma apresenta características tanto da lepra tuberculosa como da lepromatosa. 

Tratamento:

Segundo a Organização Mundial da Saúde, para tratar a Lepra Tuberculoide os pacientes devem tomar via oral Rifampicina 600mg uma vez ao mês e Dapsona 100mg uma vez ao dia durante seis meses. As pessoas que apresentam apenas uma única lesão cutânea recebem apenas uma dose de Rifampicina 600mg, Ofloxacino 400mg e Minociclina 100mg. Para tratar a Lepra lepromatosa, tomam também a mesma quantidade de Rifampicina que na Lepra Tubercular, acrescido de Dapsona 100mg e clofazimina 50mg, ambos por via oral uma vez ao dia. O tratamento deve ser mantido por 12 meses.

5- Prevenção e Educação em Saúde

6- Caso clínico e Questões de estudo

A.G.B.B., sexo feminino, 5 anos, natural de Mossoró. A mãe da paciente buscou ajuda na UBS do bairro, pois encontrou uma mancha avermelhada no corpo da filha. Durante a consulta e na anamnese, percebeu-se que a paciente não apresentava sensibilidade para dor na região avermelhada e, também, manifestava fraqueza na região dos pés e das mãos. A mãe relata que a criança chora muito por não conseguir mais realizar as tarefas normalmente como antes. 

Questões para estudo:
1. Quais os sintomas da Hanseníase?
2. Como podemos diagnosticar a Mycobacterium leprae?

3. Quais as características morfológicas da bactéria Mycobacterium leprae?

4. Como podemos tratar a Mycobacterium leprae?

Referências:

Murray P, Rosenthal KS, Pffaler MA. Microbiologia Médica. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda.;2010.

MACIEIRA S. "Aspectos microbiológicos do Mycobacterium leprae." Noções de Hansenologia. Centro de Estudos “Dr. Reynaldo Quagliato”: Bauru (2000).

Sartori BGC. Determinação Molecular da Viabilidade do Mycobacterium leprae: uma comparação com outras abordagens metodológicas [dissertação] [Internet]. Botucatu: Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”; 2015. [acesso em 2020 out 2]. Disponível em: https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/126493/000841573.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Paula NA. Pele humana como modelo ex vivo para manutenção do bacilo Mycobacterium leprae [dissertação] [Internet]. Ribeirão Preto: Universidade de São Paulo; 2019. [acesso em 2020 out 2]. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17136/tde-04102019-104640/publico/NATALIAAPARECIDADEPAULA.pdf 

GOULART, Isabela Maria Bernardes; PENNA, Gerson Oliveira; CUNHA, Gabriel. Imunopatologia da hanseníase: a complexidade dos mecanismos da resposta imune do hospedeiro ao Mycobacterium leprae. Rev. Soc. Bras. Med. Trop.,  Uberaba ,  v. 35, n. 4, p. 363-375,  agosto  2002 .   Disponible en <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822002000400014&lng=es&nrm=iso>. [Acesso em 07  oct.  2020].

Manual MDS Versão para o profissional da Saúde. Hanseníase. [Internet]. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/hansen%C3%ADase>.

Neisseria gonorrhoae

 Neisseria gonorrhoae 

1- Morfologia e Estrutura 

A Neisseria gonorrhoeae é uma bactéria aeróbica não flagelada, em forma de cocos e disposta em pares; essa forma se denomina diplococos. Apresenta 0,6 a 1,0 μm de diâmetro e têm seus lados adjacentes achatados. 

Fonte: Google Imagens

A N. gonorrhoeae é uma bactéria Gram-negativa, sendo assim, apresenta uma fina camada de peptidoglicano localizada entre a membrana citoplasmática e a membrana externa. Embora a superfície externa de N. gonorrhoeae não seja coberta com uma verdadeira cápsula de carboidratos, ela apresenta carga negativa como a cápsula. Outra característica dessa bactéria é a presença de pili que se estendem da membrana citoplasmática e atravessam a membrana externa. Esse Pili possui várias funções que  incluem aderência às células do hospedeiro, transferência de material genético e motilidade. Essas bactérias também são oxidase-positiva e produzem catalase. Ácidos são produzidos por oxidação de glicose.

2- Mecanismos de Patogenicidade 

• Pili: São compostos por subunidades proteicas repetitivas (pilinas), as quais têm a expressão controlada pelo gene pil. Está associado aos mecanismos de patogenicidade, pois essa estrutura permite a adesão às células epiteliais não ciliadas, como o epitélio da vagina, tubas uterinas e mucosa oral, garantindo resistência a morte causada por neutrófilos. Além disso, as pilinas possuem uma região conservada na porção aminoterminal e outra variável na porção carboxiterminal, esta última, por sua vez, pode sofrer fosforilação, glicosilação e ser associada a uma segunda proteína (PilC), que contribui para a diversidade antigênica, causando uma ausência de imunidade pra a reinfecção por N. gonorrhoeae.

• Proteínas porB (proteínas I): Garantem a sobrevivência da bactéria no meio intracelular dos neutrófilos, pois elas interferem na degranulação de neutrófilos, ou seja, a fusão do fagolisossoma ao lisossomo, que causaria a morte da bactéria.

• Proteína Opa (proteínas II): São responsáveis por mediarem a aderência firme às células eucarióticas (epitélio e fagócitos). Ademais está associada à doenças clinicas, sendo conhecidas como proteínas de opacidade, devido à formação de colônias opacas em cultura (mais comum em pacientes com doenças localizadas - endocervivite, uretrite, faringite e prostatite). Podem também formar colônias transparentes (mais associadas À doenças disseminadas - doença inflamatória pélvica e artrite).

• Proteínas Rmp (proteínas III): São proteínas modificadas por redução, que estimulam anticorpos bloqueadores, interferindo na atividade bactericida do soro. 

• Proteínas de ligação à transferrina: Medeiam a aquisição de ferro para o metabolismo bacteriano por meio de competição com o hospedeiro, assim como as duas proteínas seguintes.

• Proteínas de ligação à lactoferrina 

• Proteínas de ligação à hemoglobina

• Lipo-oligossacarídeo (LOS): É um antígeno composto pelo lipídio A e um núcleo de polissacarídeo. Essa molécula de lipídio A tem atividade de endotoxina, desencadeando uma resposta inflamatória, que ativa o sistema complemento e estimula liberação de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa).

• IgA protease: Destroem a imunoglobulina A1

• Beta-Lactamase: São capazes de degradar a penicilina

Fonte: Google imagens

3- Cultura e diagnóstico laboratorial 

• Microscopia

A coloração de Gram é muito sensível (acima de 90%) e específica (98%) para a detecção de infecção gonocócica em homens com uretrite purulenta. Dessa maneira, a coloração de Gram pode ser utilizada com segurança para diagnosticar infecções em homens com uretrite purulenta e mulheres com cervicite, mas todos os resultados negativos em mulheres e em homens assintomáticos devem ser confirmados por cultura.

• Detecção de Antígeno

Os testes para detecção de antígenos de N. gonorrhoeae são menos sensíveis que a cultura ou testes de amplificação de ácidos nucleicos, e não são recomendados, a menos que testes confirmatórios sejam realizados em espécimes negativos.

• Testes Baseados em Ácidos Nucleicos

Testes de amplificação de ácido nucleico específicos para N. gonorrhoeae têm sido desenvolvidos para a detecção direta da bactéria em espécimes clínicos. Esses testes são sensíveis, específicos e rápidos (resultados disponíveis em uma a duas horas).

• Cultura

N. gonorrhoeae pode ser facilmente isolada de espécimes genitais se forem tomados os cuidados adequados durante a coleta e o processamento do espécime. Já que outros organismos comensais normalmente colonizam superfícies mucosas, todos os espécimes genitais, retais e da faringe devem ser inoculados em meios não seletivos (p. ex., ágar‐chocolate) e meios seletivos (p. ex., meio Thayer‐Martin modificado) que inibem o crescimento de microrganismos contaminantes.

OBS: A cultura é sensível e específica, mas tem sido substituída por testes de amplificação de ácidos nucleicos em muitos laboratórios.

4- Patogênese, Patologia e Tratamento 

• Patogênese: 

As doenças causadas por N. gonorrhoeae e N. meningitidis são bem conhecidas, enquanto outras espécies de Neisseria têm virulência limitada e geralmente causam apenas infecções oportunistas.

N. gonorrhoeae geralmente é transmitida por contato sexual. As mulheres têm 50% de chances de adquirir a infecção após um único contato com um homem infectado, enquanto para o homem o risco é de aproximadamente 20%. 

O principal reservatório do gonococo é a pessoa infectada e assintomática. Portadores assintomáticos são mais comuns entre mulheres que em homens. Geralmente, os sintomas desaparecem em poucas semanas em pessoas não tratadas e então se estabelece o estado de portador assintomático. 

O sítio da infecção também determina a ocorrência do estado de portador, sendo que infecções retais e faringianas são mais comumente associadas ao estado de portador do que as infecções genitais.

• Patologias: 

• Gonorreia: A infecção genital em homens é primariamente restrita à uretra. Após período de incubação de dois a cinco dias, ocorre um corrimento uretral purulento e disúria. Embora as complicações sejam raras, podem ocorrer epididimite, prostatite e abscesso periuretral. O sítio primário de infecção em mulheres é a cérvix (colo uterino), pois a bactéria infecta as células do epitélio colunar da endocérvix. O microrganismo não é capaz de infectar as células do epitélio escamoso da vagina de mulheres pós‑puberais. Pacientes sintomáticas geralmente apresentam corrimento vaginal, disúria e dor abdominal. Infecções genitais ascendentes, incluindo salpingites, abscessos tubo‑ovarianos e doença inflamatória pélvica são observadas em 10% a 20% das mulheres.

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  Fonte: MURRAY

• Gonococcemia: Infecções disseminadas com septicemia e infecção da pele e articulações ocorrem em 1% a 3% das mulheres infectadas e em proporção muito menor nos homens infectados. A maior proporção de doença disseminada em mulheres é causada pelo grande número de infecções assintomáticas não tratadas nesta população. As manifestações clínicas de doenças disseminadas incluem febre, artralgia migratória, artrite supurativa nos punhos, joelhos e tornozelos e exantema pustular de base eritematosa sobre as extremidades, preservando a cabeça e o tronco. N. gonorrhoeae é a principal causa de artrite purulenta em adultos.

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  Fonte: MURRAY

• Outras condições clínicas: peri‑hepatite (síndrome de Fi‑Hugh‑Curtis); conjuntivite purulenta, particularmente em recém‑nascidos infectados durante o parto vaginal (oftalmia neonatal); gonorreia anorretal em homens homossexuais; e faringite.

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  Fonte: MURRAY

• Tratamento:

Infecções causadas por N. gonorrhoeae, especialmente a infecção sexualmente transmissível gonorreia, são conhecidas há séculos. Apesar da antibioticoterapia eficaz, a gonorreia é uma das doenças sexualmente transmitidas mais comuns em diversos países. A presença de N. gonorrhoeae em um material clínico sempre é considerada significativa. Desse modo, ao ter a sua presença perceptível, necessita-se que inicie o tratamento e dê continuidade a este de forma correta. Atualmente, o medicamento mais utilizado é a ceftriaxona, a qual será administrada em associação com a azitromicina ou com a doxiciclina,  que irá agir impedindo a ação de síntese da parede microbiana. Além disso, a utilização do aminociclitol (espectinomicina) pode ser realizada como uma forma de tratamento, visto que esse medicamento vai agir para inibir a síntese proteica desse microrganismo. Por fim, ressalta-se que ainda não existe disponibilidade de vacinas eficazes contra a N. gonorrhoeae.

5- Prevenção e Educação em Saúde 

• A transmissão 

Pode ocorrer principalmente, de duas formas: por relações sexuais e por transmissão vertical (ou seja, da mãe para o bebê, principalmente durante o parto). 

• Período de incubação

Pode ser medido cerca de até 24h após uma relação sexual desprotegida até 5 dias depois do ato. Por ser, em muitos casos, assintomática, pode permanecer durante anos no corpo da pessoa, caso ela não identifique e nem se trate adequadamente após o período de transmissão.

• Prevenção

Fator crucial para que a infecção não seja transmitida para o(a) parceiro(a) e nem da mãe para o feto, visto que ela está baseada, sobretudo, na utilização de preservativos (sobretudo da camisinha) durante as relações sexuais, realizar o pré-natal de forma correta, procurar imediatamente o profissional médico caso tenha sintomas causados por esse microrganismo e, por fim, seguir o tratamento adequadamente para que ele seja eficaz.

 

6- Caso clínico 

I.F.S., sexo feminino, 25 anos, procurou o ambulatório de ginecologia da FACS, com queixas de dor ao urinar e corrimento vaginal branco e espesso, às vezes com presença de sangue. Relatou sentir dor na relação sexual há uma semana. Apresentava febre (38ºC). Foi observado eritema e corrimento em seu aparelho genital.

Questões de Estudo:

1- Qual o diagnóstico presuntivo e a conduta?

2- Quais exames laboratoriais podem confirmar o diagnóstico?

3- Quais são as medidas de prevenção dessa doença?

4- Por que não há vacina efetiva para esse tipo de bactéria?

REFERÊNCIAS:

Murray P, Rosenthal KS, Pffaler MA. Microbiologia Médica. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda.;2010.

Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS). A cada dia, há 1 milhão de novos casos de  infecções sexualmente transmissíveis curáveis [Internet]; 2019 Jun 6. Disponível em: https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5958:a-cada-dia-ha-1-milhao-de-novos-casos-de-infeccoes-sexualmente-transmissiveis-curaveis&Itemid=812