Treponema pallidum

 1) Morfologia e Estrutura 

Fonte: Syphilis - causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology

T. pallidum é uma espiroqueta fina e espiralada (0,1 a 0,2 × 6 a 20 μm) e possui extremidades afiladas, tendo três flagelos periplasmáticos inseridos em cada uma de suas extremidades. T. pallidum não cresce em culturas sem células, e essa dificuldade em cultivar in vitro decorre da falta do ciclo do ácido tricarboxílico e da dependência das células hospedeiras para obtenção de todas as purinas, pirimidinas e a maioria dos aminoácidos. Além disso, são microaerófilos ou anaeróbios. 

A doença humana é causada por duas espécies de bactérias, a Treponema pallidum (com três subespécies) e Treponema carateum, sendo ambas morfologicamente idênticas, produzindo a mesma resposta sorológica e suscetíveis à penicilina, as quais se diferenciam por suas características epidemiológicas e apresentação clínica.

Fonte: Treponema-pallidum-bacteria-science-artwork

2) Mecanismos de patogenicidade

A detecção de fatores de virulência específicos é dificultada pela incapacidade de obter quantidades significativas de T. pallidum in vitro. Por conta disso, o conhecimento sobre os mecanismos de patogenicidade dessa bactéria são fundamentados em conclusões de análises genômicas e de propriedades estruturais. 

Em sua estrutura, T. pallidum apresenta lipoproteínas, que não são expostas na superfície externa. Isso permite que a bactéria escape do sistema imunológico, devido a ausência de antígenos espécie-específicos em sua superfície. 

Pelo menos 5 hemolisinas foram identificadas na análise genômica, mas a atuação dessas hemolisinas no dano tecidual não é comprovada. Além disso, foi suposto que a produção de hialuronidase facilitaria a infiltração de T. pallidum no espaço perivascular, mas ainda não foi demonstrado. 

Em geral, acredita-se que a destruição tecidual e as lesões observadas na sífilis são causadas pela resposta imune do paciente à infecção.

3) Cultura e/ou Diagnóstico laboratorial

Uma das formas de diagnóstico é a microscopia deve ser usada microscopia de campo escuro ou coloração com corantes fluorescentes.  O diagnóstico da sífilis primária, secundária ou congênita pode ser feito rapidamente pelo exame do exsudato das lesões cutâneas em microscopia de campo escuro; entretanto, o teste é confiável apenas quando um microscopista experiente examina imediatamente o material clínico que tenha espiroquetas móveis. Em razão das limitações da microscopia de campo escuro, uma alternativa útil para a detecção de T. pallidum é o teste de imunofluorescência direta. Anticorpos monoclonais antitreponema ligados a moléculas fluorescentes são utilizados para corar a bactéria. 

Fonte: Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição

Não deve ser realizada cultura in vitro de T. pallidum porque o organismo não cresce em meios de cultura artificiais. A metodologia de amplificação de ácidos nucleicos (reação em cadeia da polimerase [PCR]) foi desenvolvida para detecção de T. pallidum em lesões genitais, sangue de crianças e líquido cefalorraquidiano (LCR), mas só está disponível em laboratórios de pesquisa ou de referência. Na maioria dos pacientes, a sífilis é diagnosticada por meio de testes sorológicos. São utilizados dois tipos de testes: testes não específicos (não treponêmicos) e testes específicos (treponêmicos). Os testes não treponêmicos são utilizados para rastreamento, porque são de rápida execução e baixo custo. A reação positiva com qualquer um desses testes é confirmada por teste treponêmico. Testes não treponêmicos medem as imunoglobulinas G (IgG) e IgM (também denominados anticorpos reagênicos) que se desenvolvem contra os lipídeos liberados pelas células danificadas durante o estágio inicial da doença e que aparecem na superfície celular do treponema.Os dois testes mais comumente utilizados são o do Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e o teste rápido de reagina plasmática (RPR). Os testes treponêmicos utilizam T. pallidum como antígeno para detectar anticorpos anti‑T. pallidum. O teste específico mais comum foi o teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente (FTA‑ABS). Este é um teste de imunofluorescência indireta, em que o antígeno é o T. pallidum fixado em lâmina. A lâmina é coberta com soro do paciente previamente misturado com extrato de treponemas não patogênicos. Já que esses testes são de difícil interpretação, muitos laboratórios utilizam o teste de aglutinação de partículas para Treponema pallidum (TP‑ PA) ou um teste de imunoensaio de enzima (EIA) com enzimas específicas. O TP‑PA é um teste de aglutinação em microplaca. Partículas de gelatina sensibilizadas com antígenos de T. pallidum são misturadas com diluições do soro do paciente. Na presença de anticorpos, as partículas aglutinam.

4) Patologia e Tratamento

Sífilis Primária

No estágio primário da doença, o sinal inicial é um cancro pequeno, de base endurecida, que aparece no local da infecção de 10 a 90 dias após a exposição. O cancro é indolor e um exsudato seroso, altamente infeccioso, aparece no centro. Grande número de espiroquetas está presente nesse fluido e pode ser disseminado através do sistema linfático e da corrente sanguínea. A úlcera cicatriza espontaneamente em até 2 meses, dando ao paciente falsa sensação de cura. Nenhum desses sintomas causa qualquer desconforto. Muitas mulheres têm total desconhecimento do cancro, que, muitas vezes, localiza-se no colo do útero. Nos homens, o cancro pode-se formar na uretra e não é visível. 

Fonte: TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed, 2017.

Sífilis Secundária

Nesse estágio, os pacientes tipicamente experimentam sintomas semelhantes aos de uma síndrome gripal, como dor de garganta, dor de cabeça, febre, mialgia, linfadenopatia e exantema mucocutâneo generalizado. O exantema pode variar (macular, papular, pustuloso), cobrir toda a superfície cutânea. Ele desaparece lentamente em poucas semanas a meses e o paciente entra na fase latente ou clinicamente inativa da doença. Além disso, lesões, denominadas condiloma plano (condylomata lata), podem ocorrer em dobras úmidas da pele e as erosões podem se desenvolver na boca ou outras mucosas. Nesse estágio, as lesões da erupção contêm muitas espiroquetas e são muito infecciosas. 

Fonte: TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed, 2017.

   Fonte: Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.

 Fonte:  Serbian Journal of Dermatology and Venereology. 

 Condyloma Latum.

Sífilis Terciária (Tardia)

Uma vez que os sintomas da sífilis primária e secundária não são incapacitantes, os indivíduos podem entrar no período latente sem terem recebido cuidados médicos. Assim, em até 25% dos casos não tratados, a doença reaparece em seu estágio terciário, o qual ocorre somente após um intervalo de muitos anos depois do período latente. As classificações desse estágio variam de acordo com os tipos de lesão ou tecidos afetados: 1) A sífilis gomatosa é caracterizada por gomas (formas de inflamação progressiva) que aparecem, após cerca de 15 anos, como massas de tecido de aspecto emborrachado em diversos órgãos. 2) A sífilis cardiovascular resulta em um enfraquecimento da aorta. 3) A neurossífilis é caracterizada pelo acometimento do sistema nervoso central, resultando em alterações de personalidade, sinais de demência, convulsões, perda da coordenação do movimento voluntário, paralisia parcial, perda da capacidade de utilização e compreensão da fala, perda da visão ou audição, ou perda do controle da bexiga e do intestino. Poucos patógenos são encontrados nas lesões do estágio terciário e eles não são considerados muito infecciosos. Hoje, com o advento da antibioticoterapia, raramente casos de sífilis progridem até esse estágio.

Fonte: TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed, 2017.

Sífilis Congênita

Infecções intrauterinas podem provocar doença fetal grave, devido a transmissão através da placenta para o feto. Prejuízo no desenvolvimento mental e outros sintomas neurológicos estão entre as consequências mais graves. A gestação durante os estágios primário e secundário geralmente produz um natimorto. No entanto, em crianças não tratadas que sobrevivem à essa fase inicial da doença, malformação de dentes e ossos, cegueira, surdez e sífilis cardiovascular são comuns. O tratamento da mãe com antibióticos durante os dois primeiros trimestres de gravidez geralmente é capaz de prevenir a transmissão congênita.

Outros Treponemas

T. pallidum subspécie endemicum: responsável pela sífilis endêmica, doença na qual lesões orais iniciais raramente são observadas, lesões secundárias incluem pápula e placas de mucosa e manifestações tardias apresentam-se como gomas da pele, ossos e nasofaringe. É essecialmente uma doença infantil e ocorre em desertos e regiões temperadas do norte da África e do Oriente Médio.

T. pertenue: é o agente etiológico da bouba, uma doença granulomatosa em que os pacientes apresentam lesões cutâneas inicialmente, posteriormente, lesões destrutivas da pele, linfonodos e ossos. Ocorre em áreas tropicais e nos desertos da América do Sul, África Central e Indonésia.

   Fonte: Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.

T. carateum: é o agente etiológico da pinta, doença na qual pequenas pápulas pruriginosas se desenvolvem na superfície cutânea após período de incubação de 1 a 3 semanas, aumentam e persistem por meses a anos. Além disso, lesões hipopigmentadas, disseminadas e recorrentes podem se desenvolver ao longo de anos, resultando em cicatrizes e desfiguração. Ocorre em zonas tropicais das Américas Central e do Sul.

Tratamento da sífilis

A penicilina benzatina de ação prolongada é utilizada nas fases iniciais da sífilis e a penicilina G é recomendada para sífilis congênita e tardia. Além disso, doxiciclina ou azitromicina podem ser utilizadas como alternativa para pacientes alérgicos à penicilina. Mulheres grávidas não devem ser tratadas com tetraciclinas.

5)  Prevenção e Educação em Saúde

Para o público:

Vídeo - Drauzio Varella: https://www.youtube.com/watch?v=S3GSsSFw1Qs

Fonte: site da internet - Governo do Estado do Ceará

Fonte: site da internet - Governo do Estado do Ceará

Para os profissionais da saúde: 

Fonte: site da internet - Governo do Estado de Tubarão

     6) Caso clínico 

      C.R.B, 24 anos, sexo masculino, solteiro, deu entrada em uma Unidade de Pronto Atentimento por estar apresentando perto da glande do pênis uma úlcera indolor com bordas elevadas. Ele relata que a lesão surgiu por volta de 15 dias e que inicialmente tinha uma característica de pápula. Ao ser perguntado sobre sua vida sexual o paciente revela ter relações frequentemente e que raramente recorre ao uso de preservativos. Pelas características e pelo local da lesão a equipe médica teve como principal hipótese diagnóstica Sífilis primária, sendo confirmada com o Exame de Campo Escuro positivo.

Fonte: (MARQUES, 2017)

      7) Questões de Estudo

1. Quais são as características morfológicas da bactéria Treponema pallidum?

2. Quais as causas da dificuldade de cultivar T. pallidum in vitro?

3. Cite as fases do curso clínico da sífilis e qual o principal evento que está ocorrendo em cada uma delas.

REFERÊNCIAS

Bjekić, M., & Ivanovski, K. (2016). Condyloma Latum on the Lower Lip as an Isolated Manifestation of Secondary Syphilis – a Case Report. Serbian Journal of Dermatology and Venereology, 8, 45 - 50.

TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed, 2017.

Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.

Clostridium botulinum

 1) Morfologia e Estrutura

Fonte: Clostridium Botulinum (Botulism)

O Clostridium botulinum é o agente etiológico do botulismo, sendo comumente isolado de amostras de solo e água em todo o mundo. São bacilos Gram positivos grandes (0,6 a 1,4 × 3,0 a 20,2 μm), anaeróbios obrigatórios e formadores de esporos. Produz toxinas botulínicas, das quais são conhecidos oito tipos de toxinas: A, B, C1, C2, D, E, F e G, sendo a doença humana associada aos tipos A, B, E e F. 

Fonte: Clostridium botulinum in Powdered Formulae for Infants and Young Children

2) Mecanismos de patogenicidade

A patogenicidade de Clostridium botulinum está relacionada à formação de esporos e à produção de toxinas.

Os esporos formados por C. botulinum permitem alta resistência ao calor e a produtos químicos, e sua ingestão causa o botulismo infantil. Após a ingestão, a toxina botulínica é produzida no intestino do bebê. Uma causa comum é a ingestão de mel contaminado.

A toxina botulínica é uma neurotoxina constituída por uma cadeia leve (A) e uma cadeia pesada (B). É uma toxina termo-lábil, que pode ser destruída pelo aquecimento durante 10 minutos entre 60° e 100° C. São produzidas 6 toxinas botulínicas, nomeadas de A a G, sendo os tipos A e B os causadores mais frequentes de doenças em humanos. Essa toxina possui proteínas que a protegem durante a passagem pelo sistema digestivo. A porção terminal da cadeia pesada se liga a receptores de ácido siálico e glicoproteínas na superfície dos neurônios motores, o que promove a endocitose da toxina, que permanece na junção neuromuscular. Essa toxina inibe a liberação de acetilcolina - necessária para a excitação muscular - causando uma paralisia flácida. A recuperação exige regeneração das terminações nervosas.

Fonte: MULTANI, I. et al. Botulinum Toxin in the Management of Childrenwith Cerebral Palsy

A toxina botulínica, após ser endocitada na junção neuromuscular, atua clivando a proteína SNARE - sinaptobrevina, SNAP-25 e VAMP. Assim, a toxina botulínica interfere com a fusão vesícula-membrana, impedindo a liberação de acetilcolina.

3) Cultura e/ou Diagnóstico laboratorial 

O diagnóstico do botulismo alimentar é confirmado se a atividade da toxina é demonstrada no alimento implicado ou em soro, fezes ou líquido gástrico do paciente. Botulismo infantil é confirmado pela detecção da toxina nas fezes ou no soro da criança, ou pelo isolamento do organismo nas fezes. Botulismo de ferida é confirmado pela detecção da toxina no soro ou na ferida do paciente, ou ainda pelo crescimento em cultura inoculada com amostra da ferida. O isolamento de C. botulinum, a partir de amostras contaminadas com outros organismos, pode ser otimizado pelo aquecimento da amostra por 10 minutos a 80 °C, para matar todas as células não clostridiais. A cultura da amostra tratada por calor em meio enriquecido, em condições anaeróbias, permite a germinação dos esporos termorresistentes de C. botulinum. 

4) Patologia e Tratamento

Botulismo Alimentar

Pacientes com botulismo alimentar não apresentam febre, mas ficam enfraquecidos e com tonturas 1 a 3 dias após consumir o alimento contaminado. Apresentam visão turva, pupilas fixas e dilatadas, boca seca, constipação e dor abdominal. Também observa-se fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos, com paralisia flácida, e o óbito geralmente é atribuído à paralisia respiratória. 

A neurotoxina é irreversivelmente ligada e inibe liberação de neurotransmissores excitatórios por tempo prolongado, o que pode garantir, apesar de tratamento agressivo, que a doença continue a progredir. 

Fonte: Google Imagens

Botulismo Infantil

Causado por uma neurotoxina produzida in vivo por C. botulinum colonizante do trato gastrointestinal de crianças. Na ausência de competição com a microbiota intestinal, a bactéria pode se estabelecer no trato gastrointestinal de crianças. Comumente, a doença afeta indivíduos com menos de 1 ano (maioria entre 1 e 6 meses) e inicialmente os sintomas são inespecíficos (constipação, choro fraco e “atraso no crescimento”). É uma doença progressiva, na qual paralisia flácida e interrupção da respiração podem ocorrer. A mortalidade em casos documentados é muito baixa (l% a 2%).  

Botulismo de Ferida

Desenvolve-se a partir da produção de toxina em feridas contaminadas. Os sintomas da doença são idênticos aos do botulismo alimentar, mas o período de incubação geralmente é mais longo (4 dias ou mais), e os sintomas do trato gastrointestinal são menos intensos.

Tratamento

Pacientes com botulismo necessitam de medidas como suporte ventilatório, importante na redução da mortalidade, lavagem gástrica e terapia com metronidazol ou penicilina, visando eliminar o organismo do trato gastrointestinal, e administração de antitoxina botulínica trivalente contra as toxinas A, B e E para neutralizar a toxina circulante na corrente sanguínea. Além disso, é importante ressaltar que pacientes são suscetíveis a infecções múltiplas, já que a produção de anticorpos em níveis protetores não é observada após a doença.

5)  Prevenção e Educação em saúde 

Fonte: Confecção própria do grupo

      6) Caso clínico 

J.M.S, 7 meses, menino, residente de Mossoró, foi trazido pela mãe ao H.R.T.M. A criança apresentava um choro fraco e a mãe relatou que faziam 3 dias que ele estava tendo dificuldades de sucção e deglutição no momento da amamentação, como também mostrava uma respiração ofegante.  Ao exame físico notou-se que o bebê estava com uma fraqueza muscular generalizada. No exame laboratorial de fezes foram identificadas bactérias C. botulinum produtor de toxina tipo B, sendo dado o diagnóstico de botulismo infantil.

       7) Questões de Estudo

1. Quais das sete toxinas botulínicas estão associadas a doença humana?

2. Qual a principal diferença entre a neurotoxina tetânica e a toxina botulínica?

3. Como a toxina botulínica age para causar a apresentação clínica de paralisia flácida do músculo?

Referências

MULTANI, I. et al. Botulinum Toxin in the Management of Childrenwith Cerebral Palsy. Pediatric Drugs, v. 21, n. 4, p. 261–281, 1 ago. 2019.

Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.

Pseudomonas aeruginosa

 1) Morfologia e Estrutura 

Pseudomonas aeruginosa são bacilos gram-negativos pequenos (0,5 a 1,0 por 1,5 a 5,0 μ m), arranjados aos pares. São móveis, retos ou ligeiramente curvados. São aeróbios obrigatórios, mas podem crescer anaerobicamente usando nitrato ou arginina como alternativa de receptor de elétrons. Possuem a citocromo-oxidase, que permite sua diferenciação de Enterobacteriaceae e de Stenotrophomonas  em um teste rápido de 5 minutos. 

Possuem muco polissacarídeo capsular, que em algumas cepas está presente em grandes quantidades, dando aparência mucóide a essas cepas, que são comuns em pacientes com fibrose cística. Algumas espécies produzem pigmentos difusíveis (p. ex., piocianina [azul], pioverdina [verde‑ amarelado], piorrubina [vermelho‑amarronzado]), que lhes dão aparência característica em cultura e simplificam a identificação preliminar.  

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2) Mecanismos de patogenicidade 

P. aeruginosa tem muitos fatores de virulência, incluindo adesinas, toxinas e enzimas. Além disso, o sistema de secreção utilizado por Pseudomonas, o sistema do tipo III, é particularmente eficaz em injetar toxinas na célula hospedeira. Adesinas ajudam na adesão na célula do hospedeiro e pelo menos quatro componentes de superfície de P. aeruginosa facilitam essa adesão: (1) flagelos, (2) pili, (3) lipopolissacarídeo (LPS) e (4) alginato.  Flagelos e pili também medeiam a motilidade em P. aeruginosa, e o lipídio A componente do LPS é responsável pela atividade de endotoxina. O alginato é um exopolissacarídeo mucóide que forma uma cápsula proeminente na superfície bacteriana e protege o organismo da fagocitose e da ação dos antibióticos. Toxinas Secretadas e Enzimas:  Exotoxina A (ETA) uma das principais para o fator de virulência, ela interrompe a síntese de proteínas, contribui para a dermatonecrose que ocorre em queimaduras de feridas, danos corneanos nas infecções oculares e danos teciduais nas infecções pulmonares crônicas; Piocianina, pigmento azul, catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio, formas tóxicas de oxigênio, estimula a liberação de interleucina‑8 (IL‑8), que conduz a aumento na atração de neutrófilos; LasA (serina protease) e LasB (zinco metaloprotease), atuam em sinergia para degradar elastina, resultando em danos aos tecidos que contém elastina e danos ao parênquima pulmonar e lesões hemorrágicas, essas enzimas podem também degradar componentes do complemento e inibir a quimiotaxia e a função dos neutrófilos, acarretando maior disseminação e dano tecidual em infecções agudas; Protease alcalina contribui para a destruição dos tecidos e disseminação de P. aeruginosa, ela também interfere na resposta imune do hospedeiro;  Fosfolipase C é uma hemolisina termolábil, que rompe os lipídios e a lecitina, facilitando a destruição dos tecidos; Exoenzimas S e T faz com que ocorre dano celular epitelial, facilitando propagação bacteriana, invasão do tecido e necrose.

3) Diagnóstico laboratorial e Cultura

Diagnóstico 

Através da microscopia, a observação de bacilos gram‑negativos finos dispostos isoladamente e em pares é sugestiva de Pseudomonas, mas não patognomônica.

Cultura

Pseudomonas são facilmente cultivadas em meios comuns de isolamento, como ágar‑sangue e ágar MacConkey. Apesar de possuírem necessidades nutricionais simples, sem a disponibilidade de nitrato exigem incubação aeróbica. Para seu efetivo crescimento em caldo é necessária uma interface ar-caldo com concentração de oxigênio elevada.

Identificação

A morfologia colonial e os resultados de alguns testes bioquímicos rápidos são suficientes para a identificação preliminar desses isolados. P. aeruginosa cresce rapidamente e tem colônias planas com uma borda espalhada, β‑hemólise, pigmentação verde causada pela produção dos pigmentos azul (piocianina) e verde‑amarelo (pioverdina), e um odor doce semelhante à uva. 

                             Fonte: Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.

4) Patogênese, Patologia e Tratamento 

Patogenia

A Pseudomonas aeruginosa pode causar infecções graves em pacientes com o sistema imunológico comprometido. Nesses casos, essas bactérias costumam ser invasivas e citotóxicas, frequentemente resultando em dano tecidual, disseminação sistêmica, septicemia e morte. A aderência e colonização das células epiteliais do hospedeiro são promovidas por fímbrias ou Pili que se estendem a partir da superfície celular da bactéria. 

Para invasividade contribuem as enzimas e toxinas locais, dentre estas, podem ser citadas as elastases, protease alcalina e fosfolipase C. A produção de exotoxina A por P. aeruginosa é responsável pela inibição da síntese protéica em células eucarióticas e apresenta potentes efeitos locais e sistêmicos, incluindo necrose de tecidos moles e choque séptico.

Patogênese

Pseudomonas aeruginosa é conhecida por causar infecções agudas caracterizadas pela produção de toxinas e infecções crônicas pela produção de espessa camada de biofilme. Sua patogênese está diretamente relacionada à condição do hospedeiro, afetando principalmente pacientes queimados, com fibrose cística e internados em UTI cujo sistema imunológico está debilitado. Infecções causadas por P. aeruginosa são difíceis de tratar uma vez que estes microrganismos possuem altos níveis de resistência a vários antimicrobianos, e expressam diversos fatores de virulência que contribuem para o estabelecimento de infecções persistentes.

Tratamento

• Polimixinas: Em muitas ocasiões, as polimixinas constituem as únicas opções terapêuticas. Dois fármacos dessa classe estão disponíveis no mercado atualmente: polimixina B e colistina ou polimixina E. Enquanto polimixina B é administrada já em sua forma ativa, a colistina é uma pró-droga, a qual é convertida em seu metabólito ativo no sangue. Devido às suas características de farmacocinética e farmacodinâmica, quando as duas opções estão disponíveis, colistina é preferível em infecções do trato urinário, enquanto polimixina B parece ser a melhor opção em infecções de outros sítios.

• Carbapenêmicos e outros beta-lactâmicos: Como os outros beta-lactâmicos, os carbapenêmicos são antibióticos tempo-dependentes, o parâmetro que melhor prediz sua eficácia é a porcentagem do intervalo de dosagem em que a porção livre de antibiótico. 

• Aminoglicosídeos: Diferente dos beta-lactâmicos, os aminoglicosídeos são concentração-dependentes, o melhor parâmetro para predizer sua eficácia é a concentração de pico alcançada com a dose administrada. 

• Fosfomicina: Por apresentar uma boa ação antipseudomonas in vivo, diversos estudos vêm investigando o uso de fosfomicina, em combinação com outras classes de antibióticos, no tratamento de infecções por P. aeruginosa multirresistente. Já foram avaliadas combinações com aminoglicosídeos, colistina e beta-lactâmicos, como carbapenêmicos, com alguns resultados favoráveis, mas a melhor posologia e melhores combinações ainda não foram definidas. 

5)  Prevenção e Educação em saúde 

As tentativas para eliminar Pseudomonas do ambiente hospitalar são praticamente inúteis, dada a onipresença do organismo na água de abastecimento. Práticas eficazes de controle de infecção devem concentrar‐se na prevenção da contaminação dos equipamentos estéreis, tais como equipamentos de ventilação mecânica e máquinas de diálise, e na contaminação cruzada de pacientes pela equipe médica. O uso inadequado de antibióticos de amplo espectro também deve ser evitado, porque tal utilização pode suprimir a microbiota normal e permitir o crescimento excessivo de cepas resistentes de Pseudomonas.

https://youtu.be/9nUkg9emdEs

Saiba mais sobre Pseudomonas aeruginosa assistindo ao vídeo!

6) Caso clínico 

M.H.I., mulher de 62 anos, deu entrada novamente no Tarcísio Maia após 10 dias que havia deixado a UTI devido a um processo cirúrgico. Paciente relata que, há uma semana, vem apresentando tosse seca. Nos últimos dois dias, a paciente teve uma piora, passando a apresentar febre e expectoração de muco. Foi feita uma tomografia do tórax, que mostrou infecção nos pulmões, sugestiva de pneumonia. Foi feita a cultura para bactérias, que revelou crescimento significativo de Pseudomonas aeruginosa. 

7) Questões de Estudo 

1. Cite os quatro componentes da superfície da Pseudomonas aeruginosa que facilitam sua adesão a células hospedeiras.

2. Quais os principais mecanismos da Pseudomonas aeruginosa que naturalmente lhe conferem resistência a muitos antibióticos.

3. Por que a patogênese da P. aeruginosa está diretamente relacionada à condição do hospedeiro?

REFERÊNCIAS

Murray, Patrick R. Microbiologia Médica. 7° Edição.